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目前认为苯二氮革类药物的作用机制可能与药物作用于脑内不同部位的A型γ-氨基丁酸(GABAA)受体密切相关。GABAA受体为配体一门控性Cl-通道复合体，在C1-通道周围有5个结合位点，即GABA、苯二氮革类、巴比妥类、印防己毒素和神经甾体化合物结合位点。 GABA是中枢神经系统内的主要抑制性递质，作用于GABAA受体，使cl一通道开放，Cl-自细胞外流向胞内，引起神经细胞膜发生超极化而产生抑制效应。当苯二氮革类药物与苯二氮革类受体结合时，可通过促进GABA与GABAA受体结合，使cl-通道开放的频率增加，使更多的cl-内流，加强 GABA的抑制效应。在没有GABA存在时，苯二氮革类药物与苯二氮革类受体结合后不能直接使 C1-通道开放。
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