创伤首先造成组织损害，继而引起局部炎性反应和全身性反应及重要脏器的功能变化，以稳定自身内环境。

1.局部炎症反应 任何创伤都会激发人体最基本的生理反应——炎症反应。创伤性局部炎症是创伤的病理基础。局部炎症反应与伤后组织细胞破坏、释放出多种炎性介质和细胞因子有关。如缓激肽、组胺、纤维蛋白降解物等可使血管通透性增加、血浆成分外渗，引起组织肿胀；多种补体碎片、白细胞趋化因子等使白细胞系列迅速集聚于伤处，发挥吞噬和清除致病菌或异物的作用，后者加剧局部炎症反应，出现红、肿、热、痛症状；前列腺素、血栓素、白三烯、血小板活化因子及组胺类可改变微循环功能，致微血管扩张、收缩以至栓塞，造成组织器官灌注不足。局部炎症是一种保护性反应，利于创伤修复。

2.全身反应 严重创伤时，释放出大量炎性介质和细胞因子可造成全身性病理反应。

（1）发热：伤后发热为炎性介质，如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）等作用于下视丘体温中枢所致。并发感染时，体温明显升高；创伤性休克时亦可伴有体温过低，是炎症反应受抑制的表现；体温中枢受累时，则可发生高热或体温过低。

（2）神经内分泌反应：创伤后因疼痛、精神紧张、有效血容量不足等因素的综合作用，引发神经-内分泌系统的代偿性变化，如促肾上腺皮质激素、抗利尿激素（ADH）、儿茶酚胺等分泌增加，以保证重要脏器的微循环灌注。若创伤过重、大量失血、抢救不及时等，就可能失去该短暂的代偿而进入休克，并可发展为MODS，甚至死亡。

（3）代谢反应：严重创伤后人体静息能量消耗增加，在多种内分泌激素，如肾上腺皮质激素、胰高血糖素、甲状腺素等调节下，分解代谢增强，以维持基础代谢和提供修复创伤所需。体内糖、脂肪、蛋白质三大物质的分解，使人体细胞群减缩，表现为体重下降、疲乏无力，反应迟钝。

（4）免疫反应：严重创伤可致人体免疫防御能力下降。应激性内源性皮质激素可致中性粒细胞、巨噬细胞功能降低；儿茶酚胺可影响淋巴细胞功能；伤处还可产生抑制免疫功能的前列腺素E 2等，均增加创伤后继发感染的机会。

当损伤和继发性感染所致的炎症反应加剧时，过多的炎症介质和细胞因子释放、酶 类失常、氧自由基过多、前列腺素和血栓素失调及细菌的毒素作用等可引起体温、心血管、呼吸和血细胞等方面的失常，称为全身炎症反应综合征（SIRS）。主要表现为：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／分；③呼吸急促，＞20次／分；或过度通气，PaC0 2＜4.3kPa；④血白细胞计数＞12×109／L或＜4×109／L或未成熟细胞＞0.1